Эндокринная офтальмопатия: симптомы и лечение

Эндокринная офтальмопатия

Эндокринная офтальмопатия: симптомы и лечение

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией  различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия – проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии.

Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин.

Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Причины эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе.

Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет).

Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать респираторные инфекции, малые дозы радиации, инсоляция, курение, соли тяжелых металлов, стресс, аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.

), вызывающие специфический иммунный ответ. Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8.

Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения.

Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов.

Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза.

С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии: тиреотоксический зкзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию.

Тиреотоксический зкзофтальм характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.

Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок.

Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом.

В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии. Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.

Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.

При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва.

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости, орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностика эндокринной офтальмопатии

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы.

В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

Офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции и визуализации структур орбиты.

Функциональный блок включает визометрию, периметрию, исследование конвергенции, электрофизиологические исследования.

Биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок.

Для исключения развития нейропатии зрительного нерва производится осмотр глазного дна (офтальмоскопию); с целью оценки состояния структур глаза – биомикроскопия; для выявления внутриглазной гипертензии выполняется тонометрия. Методы визуализации (УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного.

Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

Патогенетическая иммуносупрессивная терапия эндокринной офтальмопатии включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие.

Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций.

При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите, тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях.

Методами, дополняющими иммуносупрессивную терапию, служат плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, криоаферез. При наличии нарушений функции щитовидной железы проводится ее коррекция тиростатиками (при тиреотоксикозе) или тиреоидными гормонами (при гипотиреозе).

При невозможности стабилизации функции щитовидной железы может потребоваться выполнение тиреоидэктомии с последующей ЗГТ.

Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи.

В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель, закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е.

Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций: декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах, операции на веках.

Декомпрессия орбиты направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях.

Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.

Оперативные вмешательства на глазодвигательных мышцах показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.

Операции на веках представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом, пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Прогноз эндокринной офтальмопатии

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям.

Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания.

Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% – стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% – дальнейшее прогрессирование заболевания.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/endocrine-ophthalmopathy

Эндокринная офтальмопатия: симптомы и методы лечения

Эндокринная офтальмопатия (ЭО)- патологическое состояние, при котором поражаются мышцы глазных яблок. Такое заболевание формируется на фоне нарушений функций щитовидной железы. ЭО развивается по причине разных эндокринных болезней, часто это диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз. Причиной нередко выступает тиреоидит, а ещё дело может быть в изолированном поражении орбиты глаза.

Эндокринная офтальмопатия влечет за собой много негативных последствий. Это может быть пучеглазие, в глазах значительно повышается давление, человек видит раздвоенное изображение.

Почему развивается патология

Эндокринная офтальмопатия может поражать людей разного возраста, но часто речь идет о представительницах прекрасного пола, которым от 40 до 60 лет.

Но патология стремительно молодеет, не редки случаи, когда болеть начинают не только подростки, но и дети, которым не исполнилось ещё и 15 лет.

Но чем моложе человек, тем он легче переносит такое заболевание, а вот у пациентов пожилого возраста часто последствия бывают очень тяжелыми, часто развивается ЭОП.

Причины развития болезни разные, что увеличивает её опасность. Но ЭО часто развивается на фоне активно развивающихся аутоиммунных процессов в организме человека. Не даром, болезнь называют аутоиммунная офтальмопатия.

Если говорить максимально просто, то эндокринная офтальмопатия — это состояние, при котором иммунитет человека принимает сетчатку глаза за тело инородного происхождения, после чего начинается активная выработка антител к гормональным тиреотропным рецепторам.

Вследствие такого процесса провоцируется отечность, мышечные волокна увеличиваются в объемах, начинается воспаление и инфильтрация.

Когда воспалительный процесс начинает утихать, то здоровые ткани замещаются на соединительные, такой процесс длится от года до двух, после чего формируются рубцы, а сохранение экзофтальма остается на всю жизнь.

Аутоиммунная офтальмопатия часто развивается на фоне следующих болезней:

  • при тиреотоксикозе;
  • после гипертериоза, который возник после хирургического вмешательства;
  • при онкологических заболеваниях, когда поражается щитовидная железа;
  • при развитии диабета сахарного диабета;
  • при развитии гипотериоза.

Процесс поражений орбитных тканей часто формируется на фоне диффузного зоба в острой форме или до того, как начинается этот патологический процесс.

Не редки случаи, когда негативные симптомы наблюдаются у людей в течении 7-8 лет после того, как было проведено лечение.

Успешно проведенная операция — не гарантия того, что человек быстро все забудет, поэтому лечение такой офтальмопатии отличается повышенной сложностью, на положительный исход лечения оказывают влияние самые разные факторы.

Чтобы лечение было максимально успешным, надо точно выполнять все клинические рекомендации.

При тиреотоксикозе у человека нарушены функции жизненно важных органов, для их восстановления врач назначает определенные процедуры, все их надо в точности выполнять.

Если у человека наблюдается симптоматика, которая свойственна такой патологии, то обращение за медицинской помощью должно быть незамедлительным. Надо понять, что чем раньше начнется лечение, тем больше шансов на успех.

Эндокринологический фон человека должен быть всегда под контролем, если наблюдаются гормональные изменения негативного типа, без медицинского вмешательства не обойтись. Для недопущения негативных проявлений надо правильно питаться, тогда негативные признаки появляться не будут. При гипертиреозе виды терапии могут быть самыми разными.

Эндокринная офтальмопатия её симптомы

Лечение эндокринной офтальмопатии — трудный процесс, потому что симптомы заболевания имеют ярко выраженный характер часто после того, как болезнь уже активно прогрессирует.

Имеется характерный признак, который имеет только ЭО — развитие экзофтальма, когда яблоко глаза сильно выпячивается наружу.

Верхнее веко стремительно уменьшается в объеме, глазная щель значительно расширяется, все это приводит к тому, что человек просто не может в полной мере глаза закрыть. Такой патологический процесс формируется не за один день, а в течение года.

Эндокринная офтальмопатия её лечение будет максимально эффективным в том случае, если лечение офтальмопатии начинается своевременно. Надо знать необходимую информацию о симптомах такого опасного и распространенного заболевания:

  • у человека постоянно такое ощущение, что у него в глазах песок;
  • человек начинает бояться яркого света, а по мере прогрессирования патологии и не только яркого;
  • часто безо всякой видимой причины у человека текут слезы;
  • когда у человека такая патология, то в глазах ощущается постоянная сухость, что создает дискомфортное состояние;
  • начинается активное развитие диплопии — когда человек смотрит в сторону, получается двойное изображение;
  • часто безо всякой видимой причины у человека болит голова;
  • развивается пучеглазие;
  • развития косоглазия;
  • конъюнктива краснеет, начинается склерит;
  • кожа на веках покрывается пятнами;
  • человек редко моргает;
  • глаза нельзя отвести в стороны;
  • веки часто дрожат и произвольно загибаются.

Особенности заболевания в том, что экзофтальм может поражать один глаз или сразу оба. Когда веки не в состоянии полностью смыкаться, начинается роговидное изъявление, развитие конъюнктивита в отечной форме, глаза постоянно сухие.

Начинается сильная отечность при которой глазные нервы сдавливаются, все это негативно влияет на зрительные функции, нервные волокна атрофированы.

Когда поражаются мышцы глазного дна, то в глазах значительно повышается давление, все это приводит к развитию косоглазия, а вены сетчатки страдают от тромбоза.

У человек при прогрессировании патологического состояния начинается формирование миопатии мышцы, которые отвечают за движения глаз. Это развивает двойное изображение, опасно, что патология быстро прогрессирует.

Симптоматика такого рода часто наблюдается у представителей сильного пола, у которых развит гипотиреоз щитовидки. Потом начинается экзофтальм, клетчатка не отекает, но её мышечные объемы увеличиваются, поэтому человек двигать глазами вниз и вверх не в состоянии.

Потом начинается формирование тканей фиброзного типа.

О дифференциальной диагностике

Чтобы максимально точно оценить состояние щитовидной железы, необходим кровяной анализ на количество гормонов тиреоидного типа.

Среди методов диагностики активно используется исследование посредством ультразвука, сцинтиграфии щитовидки, с помощью которой можно выявить, насколько увеличился орган, найти образования узлового типа.

При обнаружении узлов крупных размеров, которые больше 1 см, врач назначает проведение биопсии аспирационного типа.

Надо провести тщательное обследование офтальмологического типа, сделать УЗИ глазного дна, определить давление внутри глаз, проверить степень остроты зрения и её поля. Оценивается роговидное состояние, в какой степени подвижно глазное яблоко.

В случае необходимости врач назначает компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию глазной орбиты, потом делается мышечная биопсия.

Орбита часто подвергается развитию различных опухолей, что в частых случаях влечет за собой негативные последствия, которые могут носить необратимый характер.

Как лечить заболевание

Методы лечения патологического состояния могут быть разными, многое зависит от степени тяжести. Перед выбором лечебного метода надо обязательно определить причины развития патологической ситуации.

В зависимости от этих факторов врач назначает лечение консервативного типа или путем хирургического вмешательства.

Но надо понимать, что такая патология возникает по причине развития эндокринных заболеваний, поэтому надо устранить и его, чем и занимается эндокринолог.

Врач назначает проведение гормональной терапии, которая имеет заместительный характер, пациент потребляет тиреостатики, под воздействием которых подавляются гормоны Т3 и Т4. Если применение медикаментозных препаратов не дает должного положительного эффекта, то врач назначает хирургическое лечение, в ходе которого щитовидная железа удаляется, а удаление может быть частичным или полным.

При таком заболевании часто возникают острые воспалительные процессы, тогда врач назначает потребление глюкокортекоидов и стероидов. С помощью таких медикаментозных препаратов подавляются иммунные процессы, но лечение должно носить комплексный характер, только тогда оно принесет положительные результаты.

Если у человека нейропатия и воспалительный процесс тяжелой степени, то показано проведение пульс-терапии. Гормональные медикаментозные препараты вводятся крупными дозами в короткий промежуток времени. Положительный результат должен быть достигнуть в течении суток, максимум двух, если его нет, то врач назначает проведение хирургической операции.

Ещё один метод лечения такой болезни — введение глюкокортикоидов ретробульбарного типа. Такие медикаментозные препараты вводятся в верхнюю часть орбиты, а потом в нижнюю часть, глубина при этом не должна превышать полутора сантиметров. Если действовать так, то концентрация лекарственного средства значительно повышается там, где ткани максимально поражены.

Если у человек по ходу прогрессивования болезни начинается косоглазие, ухудшаются зрительные функции, начинаются процессы воспалительного типа, то надо лечиться лучевой терапией. Положительных результатов можно достигнуть, если начать лечение своевременно, а применение глюкокортекостикоидов должно быть комплексным.

В определенных случаях врач назначает применение терапии симптоматического типа, когда метаболизм приходит в норму. В этом отношении положительный результат показывают глазные капли и разные витаминные комплексы. Положительный результат показывают процедуры физиотерапевтического типа — магнитотерапия и другие.

О прогнозах

Лечение такого распространенного патологического состояния напрямую зависит от того, насколько быстро оно было выявлено и назначены соответствующие медикаментозные препараты.

Если течение болезни диагностировано на ранних стадиях и начато адекватное лечение, то прогрессирование удается остановить, что не дает оснований для развития осложнений.

Но надо принимать во внимание повышенную степень сложности такой болезни, поэтому часто положительный результат — стойкая ремиссия.

Люди, у которых наблюдаются симптомы такой болезни должны скорректировать определенным образом свой жизненный образ. Вредные привычки (курение сигарет, чрезмерное потребление спиртных напитков) должны быть оставлены в прошлом.

Человек должен носить темные очки (только важно выбирать очки качественные, которые не могут стоит дешево, если выбрать недорогой вариант очков низкого качества, то течение болезни только начнет прогрессировать).

Люди, подверженные такому заболеванию должны регулярно использовать специальные капли для глаз. Осмотры у офтальмолога и эндокринолога должны проводиться на регулярной основе, проводится прием определенных медикаментозных препаратов.

Важно сразу понять — диагностикой и лечением занимается только врач, ничего делать самостоятельно нельзя, ничем хорошим это не закончится. Нельзя самостоятельно принимать никаких лекарственных средств, все только после консультации с врачом.

Врач назначает прием тиреостатиков, используется гормональная терапия заместительного типа. Не реже четырех раз в год, сдаются анализы на гормональный уровень щитовидной железы, это важный показатель.

Как уже было отмечено, симптоматика такого заболевания часто возникает н фоне нарушений щитовидной железы, поэтому для достижения положительного результата надо проводить лечение комплексного типа. Врач прописывает прием разных медикаментозных средств: стероидов, иммунодепресантов и других.

Вид и дозировка лекарственных средства зависит от многих показателей, большое значение имеют индивидуальные особенности человеческого организма.

Если у человека выраженная нейропатия оптического типа, то надо выполнить декомпрессию орбит глаз, такая процедура осуществляется путем хирургического вмешательства. Но перед проведением операции врач обязательно выясняет нет ли у пациента противопоказаний к хирургическому вмешательству.

Что такое эндокринная офтальмопатия? Методы лечения Эндокринная офтальмопатия Научно-практическая конференция 2017 г. Восстановление зрения при эндокринной офтальмопатии

Источник: http://endokrinologiya.com/shhitovidka/endokrinnaya-oftalmopatiya

Лечение эндокринной офтальмопатии

Эндокринная офтальмопатия – заболевание, в течение которого аутоиммунные нарушения провоцируют изменения в тканях и мышцах глазницы, что проявляется в выпячивании глазных яблок (экзофтальме) и комплексе прочих глазных симптомов. Изменения затрагивают экстраокулярные мышцы и ретробульбарную клетчатку. Принято выделять три формы эндокринной офтальмопатии – тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм, эндокринную миопатию.

Причины возникновения эндокринной офтальмопатии реализуются на фоне дисфункции щитовидной железы, их характер и степень разнятся, однако среди факторов обычно:

  • вирусная инфекция (например, ретровирусы);
  • бактериальная инфекция (например, Yersinia enterocolitica);
  • воздействие токсинов;
  • радиоактивное воздействие;
  • частые и сильные стрессы;
  • вредные привычки (например, курение).

Существует две версии запуска механизма заболевания. Следуя первой из них, утверждается, что ткани глазницы реагируют на антитела к щитовидке, вырабатывающиеся при заболевании диффузным токсическим зобом.

Альтернативная точка зрения утверждает, что эндокринная офтальмопатия (ЭОП) развивается самостоятельно, поражая ретробульбарные ткани, где увеличивается объем глазодвигательных мышц и клетчатки, повышается ретробульбарное давление в замкнутой костной полости и развивается весь комплекс специфических симптомов:

  • воспаление тканей глаз – они становятся болезненными, красными, слезящимися;
  • видоизменения глазных оболочек – воспаление и отечность;
  • нарушение движений глазной мышцей – глазные яблоки выступают из глазниц, ограничивается двигательная возможность мышц и зрение расплывается, двоится; иногда подвижность глазных яблок и вовсе отсутствует;
  • экзофтальм – выпячивание глазных яблок нарушает функцию экстраокулярных мышц и развиваются симптомы Мебиуса, Грефе, Дальримпля, Штельвага и пр.

Параллельно с основной симптоматикой, сопровождающей эндокринную офтальмопатию, каждой из частных ее форм свойственна определенная клиническая картина.

Тиреотоксический экзофтальм

  • односторонний или двусторонний характер глазной патологии;
  • повышенная раздражительность;
  • нарушения сна;
  • постоянное чувство жара;
  • тремор верхних конечностей;
  • учащенное сердцебиение;
  • увеличением глазных щелей (хотя экзофтальма при этом нет или он не превышает 2 мм);
  • редкое моргание;
  • симптом Грефе (при взгляде книзу обнажается полоска склеры над верхним лимбом); нежный тремор век при их смыкании (что характерно при полном смыкании);
  • объем движений экстраокулярных мышц не нарушен;
  • глазное дно остается нормальным, функции глаза не страдают, репозиция глаза не затруднена.

Патология обычно проходит после эффективной терапии заболеваний щитовидной железы.

Отечный экзофтальм

  • частичное опущение верхнего века в начале дня, что восстанавливается к его завершению;
  • тремор закрытых век;
  • частичный птоз быстро переходит в стойкую ретракцию верхнего века;
  • возникновение невоспалительного отека периорбитальных тканей и внутриглазной гипертензии;
  • в точке прикрепления наружных глазных мышц к склере образуются застойно полнокровные, расширенные и извитые эписклеральные сосуды, которые формируют фигуру креста;
  • внутриглазное давление обычно остается в пределах нормы, но может повышаться при взгляде вверх.

Патология нуждается в лечении, поскольку осложняется язвой роговицы, неподвижностью глазного яблока, фиброзом тканей глазницы и атрофией зрительного нерва.

Эндокринная миопатия

  • обычно двусторонний характер патологии;
  • двоение в глазах и ограниченность движения глазной мышцы, что нарастает постепенно с течением заболевания;
  • глазное яблоко увеличивается постепенно, развивается экзофтальм с затрудненной репозицией;
  • значительное утолщение одной или двух наружных глазных мышц, плотность которых резко повышена.

Возникает на фоне гипертиреоза или эутиреоидного состояния и с высокой долей вероятности перетекает в фиброз тканей глазницы.

Диагностика эндокринной офтальмопатии происходит часто на фоне диффузного токсического зоба, ЭОП также может быть предвестником тиреотоксикоза.

Осмотр позволяет выявить изменение мягких тканей орбиты, наличие и степень экзофтальма, который измеряется в миллиметрах по экзофтальмометру Гертля.

Заболевание также диагностируется при наличии периорбитальных отеков, внутриглазной гипертензии, нарушения функции глазодвигательных мышц, поражении роговицы и расстройствах зрения.

Лабораторные обследования нацелены на выявление функциональной активности щитовидки, для чего исследуется уровень ТТГ, свободные Т3 и Т4 в сыворотке крови. Активность ЭОП может быть установлена по результатам исследования мочи, в ней выявляют количество глюкозоаминогликанов, так же контролируется течение и эффективность лечения.

Инструментальные исследования в рамках диагностики эндокринной офтальмопатии представлены:

  • УЗИ при отечном экзофтальме покажет расширение ретробульбарной зоны; суммарная толщина прямых мышц глаза у больных ЭОП может достигать 22,6 мм (у здоровых – 16,8 мм). Канал зрительного нерва также увеличивается в среднем на 22% по сравнению с нормой, а по мере развития фиброза мягких тканей орбиты ширина ретробульбарной зоны сокращается, толщина экстраокулярных мышц сохраняется и становится неравномерной. Необходимо учитывать, что УЗИ позволяет визуализировать только 2/3 орбиты, в то время как ее вершина остается не осматриваемой зоной;
  • КТ глазницы при отечном экзофтальме предоставляет возможность выявить повышение плотности ретробульбарной жировой клетчатки в результате ее отека в среднем до -64 HU (при норме -120 HU). При декомпенсации заболевания утолщенные экстраокулярные мышцы сдавливают зрительный нерв в задней трети орбиты, его диаметр уменьшаетсяна 1-2мм в результате резкого растяжения. Кроме того, отмечают отек периорбитальных тканей, увеличение слезных желез с нечеткостью их контуров, нечеткость контуров зрительного нерва, утолщение верхней глазничной вены.

Лечение эндокринной офтальмопатии представляется, прежде всего, комплексным процессом, которому предшествует профессиональная диагностика функции щитовидной железы в том числе. Эффективное лечение может быть составлено лишь при содействии офтальмолога и эндокринолога, с учетом степени тяжести данной патологии и часто ее фона, нарушений функции щитовидной железы.

Лечение ставит перед собой цель отрегулировать гормональный фон в организме и нормализовать функцию щитовидки, с чем сочитаются следующие офтальмологические задачи:

  • увлажнение конъюнктивы;
  • предупреждение развития кератопатии;
  • снижение внутриглазного и ретробульбарного давления;
  • подавление деструктивных процессов в тканях орбиты;
  • нормализация зрительной функции.

Лечение эндокринной офтальмопатии в преобладающем числе случаев оказывает безуспешным, если не выполняется основная задача, а именно достижение эутиреоидного состояния, при котором функция щитовидной железы не нарушена.

Медикаментозная терапия начинается с препаратов, уместных при определенном эндокринном заболевании. Гипотиреоз лечится левотироксином с параллельным контролем уровня ТТГ.

Гипертиреоз лечится тиреостатиками, чем поддерживается достигнутый эутиреоз.

Если тиреостатики не влекут должный результат, то выбор отдается тотальной тиреоидэктомии, поскольку частичная провоцирует стойкое повышение антител к рецептору ТТГ, что лишь усугубляет эндокринную офтальмопатию.

На этапе субкомпенсации и декомпенсации офтальмопатии уместна терапия глюкокортикоидами. Суточная доза глюкокортикоидов зависит от степени выраженности глазных симптомов и составляет 40-80 мг/сут в пересчете на преднизолон. Такую дозу преднизолона дают 10-14 дней до эффекта, затем постепенно снижают в течение 3–4 мес.

Малые дозы преднизолона неэффективны. Широко используется внутривенное введение глюкокортикоидов в высоких дозах (пульс-терапия). Метилпреднизолон вводят от 1 до 8 нед начиная с дозы 1000 мг 3 дня подряд, затем ее уменьшают в 2 раза.

После окончания курса пульс-терапии назначают преднизолон внутрь ежедневно с постепенным снижением дозы.

Для купирования симптомов ЭОП с различной эффективностью используют препараты, подавляющие Т-клеточную активность, блокаторы цитокинов, моноклональные антитела, аналоги соматостатина.

При стероидрезистентных формах ЭОП целесообразно провести плазмаферез или гемосорбцию. Последняя является метод лечения, направленным на удаление из крови различных токсических продуктов и регуляцию гомеостаза путем контакта крови с сорбентом вне пределов организма.

Медикаментозное лечение может быть дополнено рентгенотерапией на область глазных орбит, эффективность чего зависит от длительности течения ЭОП и дозы облучения (предпочтение отдается 16 или 20 Гр на курс).

Хирургическое лечение при ЭОП используется в особо сложных случаях и часто после неэффективности медикаментозной терапии. Показаниями к оперативному вмешательству являются:

  • эндокринная миопатия – операция проводится с целью улучшить функции экстраокулярных мышц, а при резкой ретракции верхнего века для восстановления его нормального положения;
  • диплопия – операция проводится с целью восстановить нормальную длину глазных мышц;
  • изменения со стороны век (ретракция, лагофтальм, птоз, отек и пролапс слезной железы), которые требуют хирургического вмешательства;
  • экспансия ретробульбарной клетчатки, которая приводит к выраженному проптозу с изъязвлением роговицы, подвывиху глазного яблока из глазницы, формированию выраженного косметического дефекта.

В последних случаях применяется декомпрессия глазницы по любой из четырех стенок, а удаление стенки соседнего синуса, в которую выходит часть клетчатки, оказывается не менее эффективным.

Гипертиреоз – клинический синдром, проявляющийся в гиперфункции щитовидной железе, при которой организм пресыщается чрезмерным количеством гормонов трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Это не самостоятельное, а сопутствующее заболевание, чаще всего развивающееся при узловом зобе, тиреоидите, Базедовой болезни.

Диффузный зоб – системное аутоиммунное заболевание, развивающееся по причине выработки антител к рецептору тиреоторопного гормона, что проявляется поражением щитовидной железы и развитием синдрома тиреотоксикоза. Именно на фоне диффузного токсического зоба чаще обычного развивается экстратиреоидная патология. Она наиболее часто представлена эндокринной офтальмопатией, а также претибиальной микседемой и акропатией.

Фиброз глазницы – одно из наиболее опасных и необратимых осложнений эндокринной офтальмопатии, проявляющееся в диплопии, экзофтальме, прогрессирующем ухудшении зрения, воспалительном процессе и болевом синдроме.

Преимущественно лечение эндокринной офтальмопатии проходит амбулаторно – при регулярном наблюдении у участкового эндокринолога и офтальмолога, при соблюдении всех их рекомендаций, однако без необходимости госпитализироваться. Последняя возникает при тяжелом течении ЭОП, прогрессирующем экзофтальме, лагофтальме, поражении роговицы, резком ограничении подвижности глазных яблок, нарушающей качество жизни диплопии, хемозе, подозрении на оптическую нейропатию.

Самолечение эндокринной офтальмопатии следует исключить и следовать всем рекомендациям профессионала. К симптоматическому лечению можно прибегнуть также после очной консультации, а заключаться такая терапия может в назначении антибактериальных капель, искусственной слезы, солнцезащитных очков и чаще всего глазной мази на ночное время суток.

При достижении позитивного эффекта лечения доктор назначает систематический контроль функции щитовидной железы и офтальмологический контроль через 3-6 месяцев. Диспансерное наблюдение целесообразно ежегодно при отсутствии признаков прогрессирования заболевания.

Эндокринная офтальмопатия относится к тем заболеваниям, лечение которых народными средствами не может быть эффективным. Это объясняется аутоиммунной природой заболевания, сложным переплетением факторов его возникновения и комплексным подходом к лечению, которое должно проводиться в рамках традиционной медицины.

Сама эндокринная офтальмопатия не представляет существенной опасности для здоровья беременной женщины, а потому специфического подхода для лечения эндокринной офтальмопатии у беременных не сформирвано.

Однако офтальмопатия в преобладающем числе случаев развивается на фоне заболеваний эндокринной системы, которые необходимо брать под контроль как в целом, так и в период беременности в частности. К последним относятся диффузный токсический зоб и тиреотоксикоз.

Их лечение должно проходить под контролем профильных специалистов.

Для лечения тиреотоксикоза во время беременности назначаются небольшие дозы пропилтиоурацила (до 200 мг/сут). Целью лечения является достижение и поддержание концентрации свободного Т4 на верхней границе нормальных значений. Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом во время беременности противопоказано, а хирургическое вмешательство назначается в исключительных случаях и сложных случаях.

Для лечения диффузного зоба беременным, проживающим в йоддефицитном регионе, целесообразно назначение 250 мкг йода. В лечении при беременности предпочтение отдается монотерапии йодом, реже – комбинированной терапии йодом и левотироксином натрия. И в том и в другом случае необходим контроль функции щитовидки, то есть анализ на гормон ТТГ и свободный Т4.

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Источник: https://www.eurolab.ua/treatment/125

Эндокринная офтальмопатия: симптомы, причины и лечение народными средствами

Расширение глазной щели и выпячивание глазных яблок — основной признак эндокринной офтальмопатии

Патология развивается на фоне сопутствующих заболеваний щитовидной железы, при этом ткани глазницы вызывают иммунную реакцию организма (как чужеродные тела), на них вырабатываются антитела, которые вызывают воспалительный процесс в глазах, а со временем и рубцевание тканей орбиты.

Среди основных факторов, способствующих развитию патологии, выделяют:

  • длительные и сильные стрессы;
  • радиоактивное облучение;
  • воздействие на организм токсических веществ;
  • бактериальные и вирусные инфекции;
  • вредные привычки (преимущественно курение).

Выпячивание глаза представляет собой косметический дефект и сопровождается болезненностью и дискомфортом

Существуют две теории схемы развития офтальмопатии.

  1. Первая заключается в патологическом ответе тканей глазницы на антитела, вырабатываемые организмом к диффузному токсическому зобу щитовидной железы.
  2. Вторая теория свидетельствует о самостоятельном развитии заболевания.

На фоне офтальмопатии происходит поражение ретробульбарных тканей, в результате сетчатка глаза и глазодвигательные мышцы увеличиваются в размерах, повышается глазное давление и наблюдается следующий комплекс глазных симптомов:

  • внешний вид глазных оболочек изменяется, появляются отечность и воспаление;
  • ткани глаза также воспаляются, поэтому глаза краснеют, слезятся и становятся очень чувствительными и болезненными;
  • наблюдается экзофтальм — глазное яблоко выпячивается;
  • движение глазных мышц нарушается, вследствие этого ухудшается зрение (все расплывается и двоится), снижается подвижность глазного яблока.

Симптоматика экзофтальма

Эндокринная офтальмопатия согласно классификации делится на три формы — тиреотоксическую, отечную и эндокринную миопатию.

Симптомы эндокринной офтальмопатии отличаются в зависимости от причин и степени развития заболевания.

Тиреотоксический экзофтальм

Клинически данная форма проявляется такими признаками:

  • незначительное (часто ложное) выпячивание глазных яблок;
  • увеличение глазной щели;
  • редкое моргание;
  • тремор рук;
  • повышение частоты сердечных сокращений;
  • расстройства сна;
  • раздражительность.

Ложное выпячивание глазных яблок сложно самостоятельно отличить от истинного

При этом не отмечается никаких изменений в глазном дне, подвижности глазодвигательных мышц и морфологических изменений в тканях орбиты.

Отечный экзофтальм

К признакам отечной офтальмопатии относятся:

  • опущение верхнего века, которое отмечается в начале дня и проходит к концу дня;
  • при закрытых веках отмечается незначительный их тремор;
  • ретракция верхнего века;
  • в месте прикрепления мышц к склере расширяются и наполняются кровью сосуды, они имеют форму креста;
  • ткани орбиты отекают, но воспалительного процесса при этом не наблюдается;
  • внутриглазное давление находится в пределах нормы, может незначительно повышаться при взгляде вверх.

Отечный экзофтальм отличается самой легкой формой деструкции тканей глаза

Отечная аутоиммунная офтальмопатия проходит три стадии развития:

  1. Компенсаторная — в начале заболевания отмечаются лишь некоторые глазные симптомы. Например, опущение верхнего века, которое со временем из-за спазма мышц переходит в стойкую ретракцию.
  2. Субкомпенсаторная — ткани глазницы отекают, повышается внутриглазное давление, отмечается сильное пучеглазие, в результате которого глазная щель не может полностью закрываться. Сосуды, проходящие в склере, набухают, становятся извитыми, и по форме напоминают крест.
  3. Декомпенсаторная — глазное яблоко обездвижено, выражено пучеглазие, из-за сильного отека глазная щель совсем не смыкается. На роговице появляются эрозии и язвочки в результате сдавления ресничных нервов. Отмечается значительное ухудшение зрения и атрофия зрительного нерва.

Интересно! Сосудистый крест является главным фактором при постановке диагноза, так как такой признак характерен только для отечного экзофтальма.

Такая форма заболевания требует немедленного лечения из-за осложнения язвами и полной неподвижности глазного яблока.

Эндокринная миопатия

Для нее характерно поражение сразу обоих глаз. Патология быстро прогрессирует, вызывая нарушение подвижности глаза, утолщение глазных мышц и выпячивание глазного яблока из орбиты.

Также происходит фиброз тканей глазницы. Все эти процессы отмечаются на фоне тиреотоксикоза или эутиреоидного состояния.

Эндокринная миопатия вызывает сильные изменения в структуре глазного яблока и снижение его двигательной активности

Диагностика и лечение заболевания

Кто лечит эндокринную офтальмопатию? Два врача: эндокринолог и офтальмолог.

Для диагностики необходимо обследоваться вначале у эндокринолога, сдать анализ крови для определения количества тиреотропных гормонов, а также сделать УЗИ щитовидной железы.

Также нужно посетить офтальмолога. Он осмотрит внешние изменения глаза, обнаружит патологии глазного дна, а также нарушение двигательной активности глазного яблока.

Важно. Лечить эндокринную офтальмопатию нужно комплексно, с применением гормональных и офтальмологических средств.

задача терапии — нормализация работы щитовидной железы и гормонального фона. Они должны сочетаться со следующими офтальмологическими задачами:

  • нормализацией зрительных функций;
  • увлажнением конъюнктивы глаза;
  • остановкой деструктивных изменений в тканях орбиты;
  • предотвращением развития катаракты.

При эндокринной офтальмопатии нарушается кровоснабжение тканей орбиты, что вызывает дополнительную нагрузку и способствует ухудшению зрения

В первую очередь лечение должно быть направлено на восстановление эутиреоидного баланса, только в этом случае дальнейшее лечение будет успешным. При гипофункции железы назначают L-тироксин, а при гиперфункции — препараты-тиростатики.

При тяжелом и среднетяжелом течении заболевания применяется пульс-терапия: с этой целью при эндокринной офтальмопатии используется метилпреднизолон как иммуносупрессор. Препарат вводят внутривенно по 1 г в сутки в течение 5 дней. При необходимости курс повторяют через 1-2 недели.

В тяжелых случаях прибегают к хирургическому лечению. Показаниями к операции являются:

  • диплопия (удлинение глазных мышц) — хирургическое вмешательство позволяет восстановить нормальную длину мышц;
  • миопатия — операция дает возможность восстановить нормальный размер и положение верхнего века при его ретракции;
  • экспансия ретробульбарной клетчатки — операция помогает устранить косметические дефекты глаза любой степени выраженности.

Лечение эндокринной офтальмопатии должно проводиться под контролем врача, в основном амбулаторно. В редких случаях может потребоваться госпитализация.

Пациент с офтальмопатией нуждается в постоянном контроле врачей

Важно! Ни в коем случае нельзя прибегать к самолечению. Эндокринная офтальмопатия характеризуется серьезными изменениями в зрении и структуре глаза. Лечение в домашних условиях может сильно усложнить последующее лечение у врача.

После достижения стойких положительных результатов от лечения, необходимо регулярно проводить обследования щитовидной железы и офтальмологических изменений (приблизительно через 3-6 месяцев). Если признаки заболевания отсутствуют, проводится тем не менее ежегодное обследование.

При эндокринной офтальмопатии лечение народными средствами не применяется по причине неэффективности.

Источник: https://pozhelezam.ru/shitovidnaya/endokrinnaya-oftalmopatiya-simptomy-lechenie

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.