Лихорадка Ласса: симптомы и лечение

Содержание

Лихорадка Ласса

Лихорадка Ласса: симптомы и лечение

Лихорадка Ласса – природно-очаговая вирусная инфекция, протекающая с капилляротоксикозом и полиорганными нарушениями. Клинические проявления лихорадки Ласса включают высокую температуру, интоксикацию, диарею, кровотечения, язвенный фарингит, почечную недостаточность и др.

Лабораторная диагностика лихорадки Ласса основывается на выделении вируса из биологических материалов пациента, а также определении противовирусных антител с помощью ИФА РНГА, РСК.

При подтверждении лихорадки Ласса проводится регидратационная, дезинтоксикационная, противовирусная терапия; купирование геморрагического синдрома, коррекция метаболических нарушений и т. д.

Лихорадка Ласса – геморрагическая лихорадка, вызываемая одноименным аренавирусом и относящаяся к особо опасным инфекциям с природной очаговостью. Первые случаи лихорадки были зарегистрированы у медицинского персонала госпиталя в городе Ласса (Нигерия) в 1969 г. в виде внутрибольничной инфекции. Название местности впоследствии дало название выделенному вирусу и заболеванию.

Лихорадка Ласса является эндемической болезнью для стран Западной и Центральной Африки: здесь геморрагической лихорадкой ежегодно заболевают 300-500 000 человек. Завозные случаи инфекции зафиксированы на территории Европы, США, Израиля, Японии.

Летальность от лихорадки Ласса достигает 15-50%; особенно опасна инфекция для беременных, поскольку приводит к гибели матери и плода в 80% случаев.

Причины лихорадки Ласса

Лихорадку Ласса вызывает вирус, принадлежащий к семейству Arenaviridae, роду Arenavirus. По своим антигенным свойствам он близок к другим аренавирусам – возбудителям лимфоцитарного хориоменингита и южноамериканских геморрагических лихорадок.

В настоящее время идентифицировано 4 подтипа вируса Ласса, циркулирующих в различных регионах. Вирион имеет сферическую форму и размер 70-150 нм; окружен липидной оболочкой, содержит РНК. Возбудитель лихорадки Ласса способен длительное время сохранять свою патогенность в биологических средах, в т. ч.

при высыхании, однако чувствителен к воздействию органических растворителей (хлороформа, эфира).

Основными носителями инфекции выступают африканские крысы рода Mastomys, выделяющие вирус со слюной, мочой и экскрементами. В организме грызунов вирус может персистировать пожизненно и бессимптомно. Кроме этого, источником инфекции является больной лихорадкой Ласса человек, все выделения которого заразны весь период болезни.

Распространение инфекции может происходить пищевым и водным путем при употреблении продуктов и воды, загрязненных выделениями инфицированных крыс.

Также возможно заражение воздушно-капельным путем (при вдыхании пылевых частиц с экскретами грызунов), контактным путем (при использовании контаминированных предметов домашнего обихода, снятии шкурок убитых животных), половым и вертикальным путем.

Внутрибольничные случаи заражения медперсонала лихорадкой Ласса были обусловлены инфицированием аэрогенным путем и через микротравмы кожи при проведении парентеральных вмешательств. Восприимчивость к инфекции среди населения высокая, независимо от пола и возраста. Постинфекционный иммунитет длительный; о случаях повторного заражения лихорадкой Ласса не сообщается.

Входными воротами для вируса Ласса служат слизистые оболочки дыхательных путей, ЖКТ, конъюнктива, поврежденная кожа.

Попав в организм, вирус размножается в регионарных лимфоидных элементах, после чего развивается вирусемия и гематогенная диссеминация возбудителя с поражением мононуклеарно-фагоцитарной системы.

Повреждение моноцитов и значительный выброс цитокинов способствует развитию инфекционно-токсического, геморрагического и ДВС-синдрома, полиорганных нарушений. Тропность вируса ко многим органам и тканям обусловливает некротические изменения в эндотелии сосудов печени, почках, миокарде и т. д.

Спектр клинических проявлений лихорадки Ласса весьма вариабелен: возможно инаппарантное, субклиническое, манифестное и молниеносное течение инфекции. При манифестной форме инкубационный период занимает 7-14 суток.

Лихорадка нарастает постепенно и в течение нескольких дней достигает 39-40°С. В это время больных беспокоит общее недомогание, разбитость, головные и мышечные боли, конъюнктивит.

Параллельно с лихорадкой, у 80% больных развивается ангина или язвенно-некротический фарингит.

К исходу первой недели течения лихорадки Ласса возникают боли в груди, спине, животе; развивается тошнота, рвота, водянистая диарея, быстро приводящая к дегидратации. В начале второй недели заболевания присоединяется экзантема пятнисто-папулезного петехиального, эритематозного характера.

Одновременно развиваются геморрагические проявления: экхимозы, носовые, желудочно-кишечные, легочные, маточные кровотечения. Возможно возникновение судорог, менингеальной симптоматики, нарушения сознания, тугоухости.

При осмотре пациентов с лихорадкой Ласса выявляется сухость кожи и слизистых оболочек, шейный лимфаденит, гепатомегалия, брадикардия, артериальная гипотензия. В случае благоприятного течения лихорадки Ласса через 2-3 недели происходит литическое снижение температуры.

В течение длительного времени сохраняется постинфекционная астения, возможны рецидивы инфекционного процесса. К поздним осложнениям относятся увеит, глухота, алопеция, орхит.

Тяжелое течение лихорадки Ласса отмечается примерно у 30-50% пациентов.

В этих случаях на фоне лихорадочно-интоксикационного и геморрагического синдрома разворачивается картина полиорганных поражений, включающая в себя пневмонию, экссудативный плеврит, миокардит, перикардит, гепатит, асцит, серозный менингит, энцефалит и т. д.

Летальные исходы обычно наблюдаются на 2-й неделе заболевания от острой почечной недостаточности, инфекционно-токсического и гиповолемического шока, отека легкого и других причин.

Особенной тяжестью течение лихорадки Ласса отличается у детей до 2-х лет и беременных женщин: у последних практически всегда заболевание заканчивается внутриутробной гибелью плода или материнской смертностью. В связи с этим заражение беременной лихорадкой Ласса служит прямым показанием к искусственному прерыванию беременности.

Критериями клинико-эпидемиологической диагностики лихорадки Ласса служат сочетание лихорадки, язвенного фарингита, экзантемы и геморрагического синдрома; пребывание в эндемичных очагах, контакт с больными.

В гемограмме отмечается лейкоцитоз и резкое увеличение СОЭ; в моче – протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия. С помощью рентгенографии легких обнаруживаются инфильтративные изменения и наличие плеврального выпота.

По данным ЭКГ выявляются признаки диффузного поражения миокарда.

Лабораторным подтверждением диагноза лихорадки Ласса служит выделение вируса из слюны, смывов из зева, крови, мочи, экссудатов, спинномозговой жидкости; определение противовирусных антител с помощью ИФА, РНИФ, РНГА, РСК; обнаружение РНК вируса методом ПЦР.

По своему течению лихорадка Ласса сходна со многими инфекционными заболеваниями (стрептококковой и герпетической ангиной, дифтерией, корью, атипичной пневмонией, малярией, прочими геморрагическими лихорадками, брюшным тифом, лептоспирозом).

Проведению дифференциальной диагностики способствует обследование больного инфекционистом, пульмонологом, гастроэнтерологом, нефрологом, неврологом и др.

Лечение и профилактика лихорадки Ласса

При подозрении или подтверждении лихорадки Ласса больные госпитализируются в инфекционные отделения. Обязательна строгая изоляция пациентов в специальные боксы и строжайшее соблюдение противоэпидемических мероприятий.

Этиотропные и вакцинные препараты находятся в стадии разработки, поэтому лечебные мероприятия при лихорадке Ласса сводятся к патогенетической и посиндромной терапии. Проводимое лечение направленно на коррекцию метаболического ацидоза, восстановление ОЦК, борьбу с геморрагическим синдромом.

Осуществляются дезинтоксикационные мероприятия и инфузионная регидратация, переливания крови; вводятся сосудистые и дыхательные аналептики, антипиретики, витамины. При осложнениях используются антибиотики и глюкокортикостероиды. В случае развития почечной недостаточности показан гемодиализ.

Раннее начало противовирусной терапии рибавирином позволяет снизить тяжесть клинических проявлений лихорадки Ласса и уменьшить летальность. В некоторых случаях отмечен положительный эффект от введения плазмы реконвалесцентов.

Прогноз лихорадки Ласса крайне серьезный: даже при госпитализации и лечении летальность достигает 15 %.

Для предупреждения эпидемических вспышек лихорадки Ласса необходима немедленная организация карантинных мероприятий (изоляция больных и контактных лиц, сжигание трупов умерших, проведение текущей и заключительной дезинфекции в очаге).

Больные подлежат изоляции в течение 30 суток от начала заболевания; контактные лица – на протяжении 17 суток (максимальной длительности периода инкубации).

Медицинский персонал, ухаживающий за больными, должен соблюдать все требования работы с особо опасными инфекциями (меры личной защиты, противоэпидемический режим). Очаговая профилактика лихорадки Ласса предполагает борьбу с крысами-переносчиками инфекции, защиту пищевых продуктов и воды от загрязнения экскретами грызунов.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/Lassa-fever

Лихорадка Ласса — симптомы болезни, профилактика и лечение Лихорадки Ласса, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Лихорадка Ласса — симптомы болезни, профилактика и лечение Лихорадки Ласса, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Лихорадка Ласса относиться к геморрагическим лихорадкам – это острое вирусное антропо-зоонозное природно-очаговое заболевание, характеризующееся лихорадкой, геморрагическим синдромом, язвенным поражением слизистой оболочки полости рта и глотки, лимфаденопатией и пневмонией.

Эпидемиология и итория.

Заболевание впервые зарегистрировано в 1969 г. в городе Ласса (Нигерия). Три из пяти случаев заболевания у медицинских сестёр и исследователей закончились летальным исходом. Возбудитель выделен в 1970г.

Лихорадка Ласса широко распространена в Западной Африке (Сьерра-Леоне, Нигерия, Либерия, Гвинея, Сенегал, Мали), некоторых странах Центральной Африки (Центрально-Африканская республика, Буркина-Фасо).

Лихорадка Ласса эндемична в странах Западной(Сьерра-Леоне, Нигерия, Либерия, Гвинея, Сенегал, Мали) и Центральной(Центрально-Африканская республика, Буркина-Фасо) Африки. Имеются данные о случаях завоза лихорадки за пределы эндемичных очагов.

Источник инфекции – африканская многососковая крыса, животные выделяют вирус со слюной и мочой. Так же источником инфекции является больной человек в течение всей болезни, причём заразными могут быть все выделения. Пути передачи инфекции – алиментарный, воздушно-капельный, контактный, половой.

Описаны случаи внутрибольничного заражения.  Лихорадка Ласса – заболевание со средним уровнем контагиозности, но высокой летальностью, до 40% и более. Иммунитет почти не изучен, но у периболевших обнаруживают специфические антитела в течение 5-7 лет.

Возбудитель.

Возбудитель лихорадки Ласса – РНК-геномный вирус семейства Arenaviridae, рода Arenavirus. Имеет общую антигенную структуру с возбудителями лимфоцитарного хориоменингита, аргентинской и боливийской лихорадок.

Вирус устойчив к воздействию факторов окружающей среды. Его инфекционность в сыворотках крови или секретах не снижается в течение длительного периода без специальной обработки.

Инактивируется жировыми растворителями (эфир, хлороформ и т.д).

Патогенез.

Вирус проникает через слизистые оболочки дыхательных путей, органов пищеварения и через повреждённую кожу. В инкубационный период вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, после чего наступает стойкая и выраженная вирусемия, сопровождающаяся высокой лихорадкой и диссеминацией вируса.

Пораженные клетки жизненно важных органов (печень, селезёнка, почки, надпочечники, миокард) становятся мишенями для цитотоксических Т-лимфоцитов, а дальнейшем и для иммунных комплексов, что приводит к тяжелым некротическим процессам. Воспалительные явления при этом выражены слабо. Характерные вазопатия и развитие ДВЗ-синдрома.

Вирусемия продолжается до 3 недель.

Клиника.

Инкубационный период составляет 3-17 дней. Болезнь начинается постепенно с озноба, жара, умеренных головных и мышечных болей. К 3-5му дню температура тела достигает 39-40°С. Характерно поражение зева: язвенно-некротические поражения на миндалинах и мягком нёбе.

Развивается язвенный фарингит: на слизистой оболочке глотки, мягкого нёба, миндалин появляются белые пятна, позднее превращающиеся в язвы с жёлтым дном и красным ободком. Часто язвы локализуются на нёбных дужках. На 5й день появляются кашель, боль в груди и животе, тошнота, рвота и обильный водянистый стул (может быть в виде мелены).

При осмотре наблюдаются гиперемия лица, шеи и генерализованная лимфаденопатия. В конце первой недели можно обнаружить макулопапулёзную и петехиальную сыпь на коже лица, туловища и конечностей, умеренно увеличена печень. Развивается геморрагический синдром: кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, кровохарканье, желудочные и кишечные кровотечения.

Артериальное давление падает, снижается диурез. Может развиться инфекционно-токсический или гиповолемический шок.

Прогностически неблагоприятно появление отёков лица и шеи, плевральных, перикардиальных и перитонеальных экссудатов, которые возникают в следствие повышенной проницаемости стенок капилляров. Развиваются ИТШ, ОПН. В этих случаях уже в начале 2ой недели заболевания часто наблюдаются летальные исходы.

Диагностика.

Диагноз ставиться на основании клинической картины с учётом данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований: лейкопения, затем лейкоцитоз с нейтрофилёзом, увеличение СОЭ до 40-80мм/ч, протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия, гиперазотэмия. диагноз подтверждается выделением вируса и серологическими тестами (РСК, РНИФ). Лихорадку Ласса надо дифференцировать с брюшным тифом, малярией, лептоспирозом, желтой лихорадкой и другими лихорадочными заболеваниями.

Лечение.

Обязательна госпитализация больных в специализированные инфекционные отделения с режимом строгой изоляции. Режим постельный. Этиотропная терапия не разработана. Используют иммунную плазму реконвалесцентов, но её применение эффективно если начато в первую неделю заболевания. При её введении в более поздние сроки возможно ухудшение состояния больного. .

Применение рибавирина (виразол, рибамидил) в раннюю фазу заболевания перорально по 1000 мг/сут в течение 10 суток или внутривенно в течение 4 дней снижает тяжесть течение и летальность. Для лечения вторичной инфекции применяются антибиотики.

Патогенетическая терапия включает аскорутин, викасол, кортикостероиды, сердечно-сосудистые препараты, кристаллоидные и коллоидные растворы, переливание цельной крови.

Прогноз: летальность достигает 30-60%.

Профилактика.

Больного изолируют в бокс на срок не менее 30 дней от начала заболевания. Обслуживающий персонал должен работать в защитной одежде, соблюдая правила рекомендуемы для особо опасных инфекций.

Читайте так же:

Лихорадка Ласса. Патогенез.

Лихорадка Ласса. Клиника.

Эпидемиология лихорадки Ласса

Крыса пожизненно выделяет вирус с мочой, что обусловливает фекально-оральный механизм передачи возбудителя. Вирус содержится также в испражнениях, моче, рвотных массах, носоглоточной слизи. Заражение приводит как к клинически выраженным случаям болезни, так и к бессимптомной инфекции. Повторных случаев не отмечено.

История и распространение лихорадки Ласса

Первые случаи зарегистрированы в 1969 г. в Нигерии, где последовательно заболели три медицинских сестры, две из них умерли. Первая заболела в городе Ласса, откуда и название болезни. Из биологического материала от больных уже в 1970 г. был выделен возбудитель болезни.

По оценкам, ежегодно госпитализируют 200—300 больных с тяжелыми формами болезни. Серологические обследования населения показали, что ежегодно в эндемичном регионе бессимптомные формы инфекции и легкие формы болезни переносят 200—300 тыс. человек.

Описаны завозные случаи в Европе, США и других странах.

Причины лихорадки Ласса

Возбудитель — Lassavirus рода Arenavirus семейства аренавирусов, содержит РНК, родственный возбудителю лимфоцитарного хориоменингита и возбудителям южноамериканских геморрагических лихорадок. Устойчив в окружающей среде. Чувствителен к эфиру диэтиловому и хлороформу.

Поражение и гибель клеток организма иммунологически опосредованы. Клетки, инфицированные вирусом, атакуются Т-киллерами, которые и вызывают их повреждение. Повреждающим действием обладают и специфические иммунные комплексы, фиксирующиеся на базальной мембране клеток.

Страдают клетки эндотелия сосудов, печени, почек, селезенки, миокарда, надпочечников. Клеточные поражения сопровождаются соответствующими клиническими проявлениями, в том числе и развитием тромбогеморрагического синдрома. Интенсивная вирусемия сочетается с появлением антител, которые не нейтрализуют вируса.

Вируснейтрализующие антитела появляются в поздние сроки.

Симптомы и признаки лихорадки Ласса

Инкубационный период составляет 5-16 дней. Симптомы начинают проявляться постепенно прогрессирующей лихорадкой, слабостью, недомоганием и симптоматикой со стороны ЖКТ (например, тошнота, рвота, диарея, дисфагия, боль в животе); могут обнаруживаться признаки гепатита.

За последующие 4-5 дней симптоматика прогрессирует до выраженной общей слабости с тонзиллитом, кашлем, болью в груди и рвотой.

В течение первой недели тонзиллит становится более тяжелым; участки белого или желтого эксудата могут появиться на миндалинах, часто соединяются в псевдомембрану.

У 60-80% пациентов систолическое давление

Источник: https://aibolit.biz/bolezni/infektsii-parazity/lihoradka-lassa-08-07-2018.html

Механизм передачи и последствия лихорадки Ласса

Геморрагическая лихорадка Ласса — это вирусная инфекция, в ходе развития которой у больного наблюдается капилляротоксикоз, дисфункция почек, печени, центральной нервной системы. Свое название это заболевание получило благодаря небольшому городу в Нигерии, Лассу, где его официально зарегистрировали в 1969 году.

Лихорадка Ласса считается одним из самых опасных вирусных заболеваний, поскольку часто приводит к смерти больного. Согласно статистическим данным среди больных лихорадкой Ласса наблюдается коэффициент смертности 1%. Всего в странах Африки насчитывают каждый год от 300 тыс. до 500 тыс.

случаев поражения вирусом Ласса.

Провоцирует заболевание вирус Lassa mammarenavirus или вирус Ласса. На сегодняшний день исследователи выделили около четырех подтипов этого вируса. Lassa mammarenavirus отличается высокой устойчивостью к негативным факторам окружающей среды.

Однако, он может погибнуть при обработке эфиром и хлороформом. Основными переносчиками вируса Ласса считаются Mastomys natalensis (африканские крысы), также носителями могут выступать мыши, другие грызуны.

Инфекция у них протекает бессимптомно, при этом носители вируса регулярно выделяют его в окружающую среду с мочой, слюной.

Механизм передачи отличается широкой вариабельностью. Человек может заразиться при контакте с инфицированным животным. К примеру, при разделке его тушки, во время уборки его экскрементов, употребления мяса зараженного животного в пищу.

Существует еще такие пути передачи вируса:

  • через дыхательные пути;
  • травмированный кожный покров;
  • конъюнктиву;
  • пищеварительный тракт;
  • половым путем;
  • от организма женщины к плоду;
  • через кровь зараженных животных.

Признаки и симптомы лихорадки Ласса

После проникновения в организм Lassa mammarenavirus продолжительность инкубационного периода может колебаться от 3 до 17 дней. Большинство симптомов лихорадки Ласса проявляется постепенно. Основной из них — это повышение температуры до 40°С.

Общие симптомы лихорадки Ласса — это:

  1. общее недомогание.
  2. боль в мыщцах.
  3. головная боль.
  4. ангина (в отдельных случаях).
  5. боли в груди.
  6. тошнота.
  7. рвота.
  8. диарея.
  9. кровотечения (носовые, маточные, желудочно-кишечные).
  10. сухость кожи.
  11. сухость слизистых оболочек.
  12. нарушение зрения.

Поражение центральной нервной системы характеризуется расстройством сознания, частыми головными болями, может наступить полная или частичная глухота.

Часто наблюдается гиперемия (переполнения сосудов кровью и как следствие — покраснение кожного покрова) лица, груди, шеи. Лимфатические узлы больного увеличены. Иногда наблюдается развитие язвенного фарингита: на глотке, небе образуются белые точки. В работе сердца отмечается артериальная гипотензия, брадикардия.

Диагностика

Своевременное обращение к специалисту — это гарантия успешного хода лечения. Поэтому, если вы недавно посещали жаркие страны Африки, и вдруг наблюдаете у себя резкое повышение температуры, следует немедленно обратится за помощью к инфекционисту. В список необходимых анализов входит:

Гемограмма — это основное исследование, которое назначают практически при любом заболевании. Данные гемограммы способны показать особенности состава крови пациента.

Результаты гемограммы дают четкое представление о клеточном составе крови: лейкоцитах, эритроцитах, тромбоцитах. Кроме того, это исследование способно показать уровень гемоглобина и СОЭ (скорости оседания эритроцитов).

Лихорадка Ласса способствует значительному увеличению скорости оседания эритроцитов.

Общий анализ мочи способен показать физические и химические особенности мочи пациента. При заболевании лихорадкой Ласса у больного могут выявить: протеинурию (чрезмерное количество белка в моче), лейкоцитурию (повышенное содержание лейкоцитов в моче), эритроцитурию (большое количество эритроцитов в моче), цилиндрурию (повышенно содержание гиалиновых цилиндров).

Рентген легких — это рентгенологическое исследование легких пациента. Лихорадка Ласса способствует появлению инфильтративных изменений и образованию плеврального выпота.

ЭКГ — это демонстрация биоэлектрических потенциалов сердца. С помощью ЭКГ можно выявить нарушения сердечного ритма. У больных геморрагической лихорадкой ЭКГ диагностирует диффузное поражение миокарда.

ИФА — это иммуноферментный анализ, который позволяет исследовать кровь на наличие иммуноглобулинов, которые возникают к антигенам инфекционных болезней. При помощи этого анализа в крови пациента обнаруживаются вирусы, которые провоцируют развитие лихорадки Ласса.

РНИФ — это реакция иммунофлюоресценции для выявления антигенов к антителам. Материалом для исследования обычно служит мазок из половых органов.

Для того, чтобы произошла реакция материал мазка обрабатывают антителами к определенному антигену. Предварительно антитела отмечаются флюорохромом.

Если антигены определенного вируса присутствуют в мазке, антитела начинают светится. Продолжительность такого анализа составляет не больше часа.

ПЦР-диагностика — это методика, которая позволяет обнаружить ДНК вируса, в нашем случае Lassa mammarenavirus при помощи проведения полимеразной цепной реакции. Материал для этого исследования обычно составляет кровь или соскоб клеток из половых органов.

На сегодняшний день ПЦР-диагностика является одной из самых точных для выявления ДНК болезнетворных вирусов. Для своевременной диагностики лихорадки Ласса можно обратится к инфекционисту с просьбой назначить ПЦР-диагностику еще до проявления характерных симптомов заболевания.

ПЦР позволяет диагностировать болезнь на самых ранних стадиях развития, что значительно повышает шансы больного на успешное выздоровление.

Лечение

При проявлении первых признаков лихорадки Ласса больного следует немедленно доставить в лечебное учреждение с незамедлительным помещением его в закрытую палату со строгим соблюдением карантина.

Его фекалии и мочу необходимо перед утилизацией обеззараживать. При введении лекарств следует исключить внутримышечные инъекции, поскольку заболевание может передаться медперсоналу при контакте с кровью больного.

Сам процесс лечения обусловлен постоянными инъекциями Рибавирина в течении 10 дней (первые четыре дня — каждые шесть часов, а в остальное время — каждые восемь часов). Иногда в качестве антидота применяют плазму крови переболевших лихорадкой Ласса. Однако, этот метод действенен только на ранних сроках заболевания (желательно в течении 7 дней после проникновения вируса в организм).

На сегодняшний день исследователи пришли к выводу, что использование плазмы имеет смысл лишь при недостатке Рибавирина. Если же есть возможность ввести больному полный курс Рибавирина, то в применении плазмы переболевших нет необходимости.

В случае возникновения осложнений во время лечения можно применять глюкокортикостероиды, антибиотики. В период реабилитации больного могут назначить комплекс витамин, введение аналептиков (сосудистых и дыхательных).

Последствия

Последствия лихорадки Ласса всегда удручающе печальны.

Как правило, если вовремя не произвести госпитализацию и лечение больного, то смертность наступает через 2 недели после проникновения Lassa mammarenavirus в организм человека.

Особо опасен этот недуг для детей и женщин, вынашивающих ребенка. В таком случае часто наблюдается смерть плода. Именно по этой причине диагностирование лихорадки Ласса у беременной часто является показанием для аборта.

Профилактика

Для того, чтобы предотвратить распространение лихорадки Ласса следует вести борьбу с носителями инфекции, крысами Mastomys natalensis.

Необходимо принимать меры, чтобы не пропускать заразных грызунов в жилые помещения, места хранения продуктов, источники с питьевой водой.

Медики, которые контактируют с заразными больными должны быть обучены поведению с такими больными, дабы предотвратить дальнейшее распространение инфекции.

В очаге заражения медперсоналу следует носить специальные защитные костюмы. Всех больных стоит поместить в особые помещения для инфицированных. Их одежду необходимо немедленно утилизировать путем сжигания. В летальных случаях сжигаются и трупы.

Источник: https://brulant.ru/health/likhoradka-lassa/

Лихорадка ласса. Причины, лечение, симптомы, профилактика

ЛИХОРАДКА ЛАССА – острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью. Характеризуется тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, язвенным фарингитом, поражением органов дыхания, почек, ЦНС, миокардитом.

Этиология, патогенез. Возбудитель относится к аденавирусам. Резервуаром инфекции в природе служит многососковая крыса, широко распространенная в Западной Африке.

Заражение может происходить алиментарным и воздушно-капельным путем, через микротравмы кожи, а также воздушно-пылевым путем. Возбудитель лихорадки Лаоса относится к числу наиболее опасных для человека вирусов, работа с ним требует строжайших мер предосторожности.

Вирус довольно устойчив во внешней среде. На месте ворот инфекции изменений не выявляется. Характерны гематогенная диссеминация вируса и поражение многих органов и систем.

Повышается ломкость сосудов, возникают глубокие расстройства гемостаза и развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Кровоизлияния наиболее выражены в кишечнике, печени, миокарде, легких, в головном мозге.

Симптомы лихорадки ласса

Симптомы, течение. Инкубационный период продолжается 3-17 дней. Продромапьных симптомов нет. Заболевание начинается относительно постепенно. С каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации.

В первые дни больные отмечают общую слабость, разбитость, общее недомогание, умеренную мышечную и головную боль. Температура тела нарастает и через 3-5 дней достигает 39-40 “С. Лихорадка может продолжаться 2-3 нед. Нарастают и симптомы общей интоксикации (астенизация, мышечная боль, расстройства сознания).

Лицо и шея гиперемированы, иногда пастозны, сосуды склер инъецированы. В начальный период у большинства бальных (у 80%) появляется характерное поражение зева – на дужках миндалин и мягком небе отмечаются очаги некротически-язвенных изменений желтовато-сероватой окраски, окруженные зоной яркой гиперемии.

Число их затем увеличивается, они могут сливаться, напеты могут напоминать фибринозные. На 5-й день болезни могут появиться боль в подложечной области, тошнота, рвота, обильный жидкий, водянистый стул. Иногда развивается обезвоживание.

При тяжелых формах болезни па 2-й неделе резко усиливаются симптомы интоксикации, присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, отек лица и шеи, геморрагический синдром. В этот период возможен летальньный исход.

Рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, в конце 1-й недели появляется экзантема (розеолы, папулы, пятна). Клинически и рентгенологически выявляется пневмония, нередко плевральный выпот. Отмечаются боль в подложечной области, обильный водянистый стул. Печень увеличена. Иногда развивается асцит. В крови лейкопения, тромбоцитопения, повышается активность аминотрансфераз.

Диагноз лихорадки ласса

Диагноз. Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в зндемичной местности не более чем за 17 дней до развития болезни).

Дифференцировать необходимо от многих болезней – ангины, дифтерии, тяжелых пневмоний, желтой лихорадки, малярии и др.

Специфическим подтверждением диагноза являются выделение вируса (в специальных лабораториях) и серологические исследования (РСК, РИФ).

Лечение лихорадки ласса

Лечение. Все больные подлежат изоляции. Этиотропных средств нет. Основой является патогенетическая терапия. Проводится регидратация (см. Холера}, в/в капельно вводят 60- 80 мг преднизолона, 400- 800 мл реополиглю-кина. Оксигенотерапия, комплекс витаминов. Лечение геморрагического синдрома см. с. 199.

Прогноз серьезный, летальность 36-67%. Профилактика. Необходимо строгое проведение профилактических мер с учетом воздушно-капельного и контактного путей передачи. Больного изолируют в бокс, а по возможности в специальные пластиковые или стеклянно-металлические кабины с автономным жизнеобеспечением.

Персонал должен работать в защитной одежде (халаты, респираторы, защитные очки). Проводят тщательную текущую и заключительную дезинфекцию. Опасность представляют кровь и моча, поэтому не только бактериологические, но и обычные клинические и биохимические исследования проводят с соблюдением всех мер безопасности.

Продолжительность изоляции больных – не менее 30 дней от начала заболевания. За лицами, контактирующими с больными лихорадкой Ласса, проводят наблюдение в течение 17 дней (максимальный срок инкубации). При необходимости транспортировки больных соблюдают строгое меры профилактики рассеивания инфекции.

Специфическая профилактика не разработана.

Вы сделали лучший выбор! Поделитесь этим с близкими в любимой социальной сети!

Источник: http://www.vsevrachizdes.ru/library/articles/illness/lihoradka-lassa/

Лихорадка Ласса профилактика и лечение. Сибирское Здоровье

→ Лихорадка Ласса профилактика и лечение. Сибирское Здоровье.

Просмотры: 358 Смотреть комментарии:

ТОПовая продукция от корпорации “Сибирское Здоровье (видео)

ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА

АНТИ-ПАРАЗИТ ЗАЩИТА

ЭКОЛОГИЧНАЯ КОСМЕТИКА

Рекомендации для лечения и профилактики в домашних условиях

 Внизу статьи находится подборка препаратов для профилактики заболевания 

Что такое Лихорадка Ласса –

Лихорадка Ласса – острое зоонозное заболевание из группы вирусных геморрагических лихорадок с явлениями универсального капилляротоксикоза, поражениями печени, почек, ЦНС. Клинически проявляется лихорадкой, геморрагическим синдромом, развитием почечной недостаточности. Относится к особо опасным вирусным инфекциям Африки с высокой летальностью.

Заболевание впервые зарегистрировано в 1969 г. в городке Ласса (Нигерия). Три из пяти первых случаев заболевания у медицинских сестёр и исследователей закончились летальным исходом. Возбудитель выделен в 1970 г.

Лихорадка Ласса широко распространена в Западной Африке (Сьерра-Леоне, Нигерия, Либерия, Гвинея, Сенегал, Мали), некоторых странах Центральной Африки (Центрально-Африканская республика, Буркина-Фасо).

Зарегистрированы завозные случаи инфекции в Европе, США, Японии, Израиле.

По данным некоторых исследований, в Западной Африке ежегодно происходит от 300 000 до 500 000 случаев заболевания лихорадкой Ласса. Общий коэффициент летальности составляет 1 %, а среди госпитализированных пациентов – до 15 %.

Смерть обычно наступает в течение 14 дней с начала болезни.

Особенно тяжело болезнь протекает у женщин на поздних сроках беременности – во время третьего триместра беременности смерть матери и/или гибель плода происходит более чем в 80 % случаев.

Что провоцирует / Причины Лихорадки Ласса:

Возбудитель лихорадки Ласса – РНК-геномный вирус рода Arenavirusсемейства Arenaviridae. Имеет общую антигенную структуру с возбудителями лимфоцитарного хориоменингита, аргентинской и боливийской лихорадок.

Вирион сферической формы, диаметр 70-150 нм, имеет липидную оболочку, на которой расположены ворсинки нередко булавовидной формы длиной около 10 нм, содержит РНК. При электронной микроскопии внутри частиц вируса выявляется около 10 мелких плотных гранул (рибосом), напоминающих песок (лат.

arenaceus, песчаный), откуда и дано название семейству вирусов. В настоящее время выделено 4 субтипа вируса Ласса, циркулирующие в разных регионах.

Вирус устойчив к воздействию факторов окружающей среды; его инфекционность в сыворотке крови или секретах не снижается в течение длительного периода без специальной обработки. Инактивируется жировыми растворителями (эфир, хлороформ и др.).

Резервуар и источник инфекции – многососковые африканские крысы Mastomys natalensis (в эпидемических очагах инфицированность может достигать 15-17%) и, вероятно, другие мышевидные грызуны.

У грызунов инфекция может протекать пожизненно в виде бессимптомной персистенции вируса. Животные выделяют вирус со слюной и мочой до 14 нед.

Источником инфекции может быть также больной человек в течение всей болезни; при этом заразными могут быть все выделения.

Механизм передачи разнообразный. Передача вируса между грызунами реализуется контактным путём: при питье и поедании корма, контаминированного мочой крыс-вирусоносителей. Заражение людей в природных очагах происходит случайно во время охоты (при сдирании шкурок), при употреблении воды из инфицированных мочой крыс источников, термически необработанного мяса.

Заражение может произойти и в домашних условиях при наличии в жилищах грызунов. Вирус проникает через органы дыхания, повреждённую кожу, конъюнктиву, ЖКТ. Больной человек опасен для окружающих на протяжении всего заболевания. Передача вируса среди людей реализуется воздушно-капельным, алиментарным, контактным и половым путями. Возможна и вертикальная передача вируса от беременной к плоду.

Зарегистрированы внутрибольничные вспышки лихорадки Ласса. Последние были связаны с фарингитами и поражениями слизистой оболочки верхних дыхательных путей у больных, выделявших большие дозы вируса при кашле.

Также отмечены случаи заражения медицинского персонала от инструментария, инфицированного кровью, – при хирургических операциях и вскрытии трупов умерших или проведении экспериментов на животных.

Естественная восприимчивость людей. Лихорадка Ласса – заболевание со средним уровнем контагиозности, но высокой летальностью (до 40% и более). Иммунитет почти не изучен, но у переболевших обнаруживают специфические антитела в течение 5-7 лет.

Основные эпидемиологические признаки. Лихорадка Ласса – природно-очаговая вирусная болезнь. В группу риска относят население, проживающее в Западной Африке.

При этом высокая плотность популяции грызунов рода Mastomys делает заболевание эндемичным как в сельских районах, так и в городах. Летальность при лихорадке Ласса варьирует от 18,5 до 60%. Вторичные случаи болезни в эпидемическом отношении обычно менее опасны, чем первично возникшие.

В большинстве эндемичных районов её регистрируют круглогодично. Наиболее высокий уровень заболеваемости приходится на январь-февраль в период миграций грызунов к человеческому жилью. Болезнь могут завозить в неэндемичные по ней страны.

В частности, имели место завозы инфекции в Нью-Йорк, Лондон, Гамбург, Японию, Великобританию. Как и другие геморрагические лихорадки, лихорадка Ласса подлежит строгому учёту и контролю в международном масштабе.

Лихорадкой Ласса болеют люди из всех возрастных групп, как мужчины, так и женщины.

Наибольшему риску заболевания подвержены люди, живущие в сельских районах, где обычно обитают Mastomys, особенно в районах с плохими санитарными условиями или в густонаселенных местах.

Работники здравоохранения подвергаются риску заболевания при отсутствии должной барьерной защиты и инфекционного контроля во время ухода за пациентами.

Патогенез (что происходит?) во время Лихорадки Ласса:

В соответствии с доминирующими путями передачи входными воротами инфекции в основном являются слизистые оболочки дыхательного тракта и ЖКТ. В инкубационный период вирус размножается в регионарных лимфатических узлах, после чего наступает стойкая и выраженная вирусемия, сопровождающаяся лихорадкой и диссеминированием возбудителя по органам ретикулогистиоцитарной системы.

Заражённые вирусом клетки жизненно важных органов становятся мишенями для цитотоксических Т-лимфоцитов. В дальнейшем образование иммунных комплексов и их фиксация на базальных мембранах клеток приводят к развитию тяжёлых некротических процессов в печени, селезёнке, почках, надпочечниках, миокарде.

Воспалительные явления при этом выражены слабо, изменений в головном мозге не выявляют.

Установлено, что в лихорадочный период заболевания выработка вируснейтрализуюших антител носит отсроченный характер. Предположительно, в развитии тяжёлого инфекционного процесса с ранним летальным исходом ведущую роль играют нарушения клеточных иммунных реакций.

У переболевших лихорадкой Ласса в сыворотке крови определяются специфические антитела.

В эндемичных местностях антитела обнаруживаются у 5-10% населения, тогда как только у 0,2% населения отмечались клинические признаки болезни.

Это свидетельствует о возможности бессимптомного или легкого течения болезни, которые остаются невыявленными. Повторных заболеваний лихорадкой Ласса не наблюдается. Данных о длительности иммунитета нет.

Симптомы Лихорадки Ласса:

Инкубационный период варьирует в пределах 6-20 дней. Заболевание чаще начинается постепенно с невысокой лихорадки, сопровождающейся недомоганием, миалгиями, болями в горле при глотании, явлениями конъюнктивита.

Через несколько дней при нарастании температуры тела до 39-40 °С с ознобом усиливаются слабость, апатия и головная боль, появляются значительные боли в спине, грудной клетке, животе.

Возможны тошнота, рвота и диарея (иногда в виде мелены), кашель, дизурические явления, судороги. Иногда наблюдают нарушения зрения.

При осмотре больных обращают на себя внимание выраженная гиперемиялица, шеи, кожи груди, геморрагические проявления различной локализации, экзантема петехиального, макуло-папулёзного или эритематозного характера. Увеличены периферические лимфатические узлы.

Развивается язвенный фарингит: на слизистой оболочке глотки, мягкого нёба, миндалин появляются белые пятна, позднее превращающиеся в язвы с жёлтым дном и красным ободком; часто язвы локализуются на нёбных дужках.

Тоны сердца значительно приглушены, отмечают брадикардию и артериальную гипотензию.

При объективном обследовании больного рано выявляется генерализованная лимфаденопатия, более выражено увеличение шейных лимфатических узлов. В конце 1-й недели появляется экзантема. Наряду с кровоизлияниями в кожу различных размеров отмечаются и другие элементы (розеолы, папулы, пятна), иногда сыпь напоминает коревую экзантему.

Отмечается относительная брадикардия, а иногда и дикротия пульса, в дальнейшем при развитии миокардита брадикардия сменяется тахикардией. Границы сердца расширены, тоны сердца приглушены, АД понижено.

Отмечаются одышка, кашель, колющие боли в боку, укорочение перкуторного звука, сухие и влажные хрипы, иногда шум трения плевры; рентгенологически выявляются инфильтративные изменения, нередко плевральный выпот.

Выражены изменения органов пищеварения. Помимо рано появляющегося некротического фарингита, отмечаются боли в подложечной области, тошнота, рвота, урчание и боли в околопупочной области, водянистый обильный стул. Печень увеличена, болезненная при пальпации. Иногда развивается асцит.

Со стороны нервной системы – сильная головная боль, менингеальные симптомы (при нормальном составе цереброспинальной жидкости), расстройства сознания, головокружение, шум в ушах; может наступить полная потеря слуха. В периоде реконвалесценции длительно сохраняется астенизация, наблюдается выпадение волос.

При исследовании периферической крови лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопения, снижение содержания протромбина, повышается активность аминотрансфераз; положительная тимоловая проба, при почечной недостаточности повышается содержание мочевины в крови. При исследовании мочи характерна протеинурия (часто свыше 2 г/л), цилиндрурия.

При тяжёлом течении заболевания (35-50% случаев) появляются клинические признаки множественных органных поражений – печени, лёгких (пневмонии), сердца (миокардит) и др.

Прогностически неблагоприятно появление отёков лица и шеи, плевральных, перикардиальных и перитонеальных экссудатов вследствие повышенной проницаемости стенок капилляров. Развиваются инфекционно-токсический шок, острая почечная недостаточность.

В этих случаях в начале 2-й недели заболевания часто наблюдают летальные исходы.

При благоприятном течении заболевания острый лихорадочный период может продолжаться до 3 нед, температура тела снижается литически. Выздоровление протекает очень медленно, возможны рецидивы болезни.

Осложнения:

  • инфекционно-токсический шок,
  • пневмонии,
  • миокардиты,
  • острая почечная недостаточность,
  • делирий.

При тяжёлых формах заболевания летальность составляет 30-50%.

Диагностика Лихорадки Ласса:

Большое клиническое значение в постановке предварительного диагноза придают сочетанию лихорадки, язвенного фарингита, отёков лица и шеи (в разгар болезни), альбуминурии и других изменений в моче. Дифференциальная диагностика затруднена, особенно в раннюю фазу развития заболевания.

Лабораторная диагностика. В гемограмме отмечают лейкопению, в дальнейшем она сменяется лейкоцитозом и резким увеличением СОЭ (40-80 мм/ч). Уменьшается свёртываемость крови, удлиняется протромбиновое время. В моче выявляют белок, лейкоциты, эритроциты, зернистые цилиндры.

Специальные методы лабораторных исследований включают выделение вируса из глоточных смывов, крови и мочи и его идентификацию. В качестве метода экспресс-диагностики применяют ИФА и РНИФ, выявляющие антигены вируса.

Для определения противовирусных антител используют РНГА, РСК.

По рекомендации ВОЗ при наличии IgG в титрах 1:512 и выше с одновременным выявлением IgM у лихорадящих больных в эндемичных районах ставят предварительный диагноз «лихорадка Ласса».

Источник: http://SibvaleoGroup.ru/lihoradka-lassa-profilaktika-i-lechenie-sibirskoe-zdorove

Поделиться:
Нет комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.